Pannónia Magánorvosi centrum

(+36) 1 330-1143 | (+36) 30 347-9212 | (+36) 1 615-4636

Fekélybetegség, refluxbetegség és amikor kevés a sav

Szerzők:

Dr. Schnabel Róbert (belgyógyász, gasztroenterológus, proktológus) 

Dr. Schnabel Tamás (szakorvos jelölt)

 

Bevezetés

A gyomorban élettani körülmények között dinamikusan változik a savasság mértéke. A nyálkahártyát védő mechanizmusok kulcsfontosságú szerepet töltenek be a gyomorsav károsító hatásainak kiküszöbölésében. Ezeken kívül mechanikus és anatómiai tényezők is hozzájárulnak az egészséges egyensúly fenntartásához. Az alábbi cikkben a gyomor sav-bázis egyensúlyáról, ennek felborulásáról és a következményes kórképekről ejtünk szót.

A gyomornedv termelés fiziológiája

Felnőtt ember naponta átlagosan 2,5-3,5 liter gyomornedvet termel. A szekréciót szakaszokra lehet felosztani, amelyeket először I. P. Pavlov ismert fel. Előbbiek: kefalikus szakasz, gasztrikus szakasz, intesztinális szakasz. A kefalikus szakaszban a gyomornedv elválasztását már a táplálék látványa, illata, szájüregbe kerülése indítja be (étvágynedv), és egészen addig folytatódik, amíg az összes táplálék el nem hagyja a gyomrot. Mikor a gyomorba kerül a táplálék az étvágynedv azonnal megkezdi az emésztést, ennek eredményeként részben emésztett fehérjék (peptonok) jönnek létre. Ezek a fehérjék indítják be az emésztés következő fázisát, a gasztrikus szakaszt. A gyomornedv sósav tartalmának előállításáért a fősejtek, míg a mucintartalmú nyák elválaszásáért a fedősejtek felelősek. A peptonok a G-sejteknek (gasztrintermelő sejtek) jelentenek kémiai ingert, amik megkezdik a gasztrin termelését. Gasztrin hatására fokozódik a gyomor hisztamin termelése, ami a nyálkahártyában lévő mirigysejtek (fősejtek) hisztamin-receptorain (H2-receptor) hatva sósavban (HCl) gazdag-, pepszinogénben (inaktív fehérje bontó enzim) és mucinban szegény nedv termelését eredményezi. A HCl aktiválja a pepszinogént, ami pepszin formájában bontja a fehérjéket. A gyomornedv magas HCl tartalma negatív visszacsatolással gátolja a G-sejtek aktivitását. A táplálék továbbhaladtával serkenti a patkóbélben a szekretin felszabadulást, ennek egyik funkciója a gyomor perisztaltika csökkentése. Továbbá felszabadul enterogasztron és GIP (gasztricus inhibitor protein), amelyek a gyomornedv elválasztást gátolják, valamint CCK (kolecisztokinin), amely a gyomor és a patkóbél átmeneténél serkenti a perisztaltikát. (1.)

 

A gyomornedv termelés zavarai

A szekretált gyomornedv mennyiségileg és minőségileg is eltérhet a fiziológiás állapottól.  Normálisnál nagyobb (hiperszekréció), vagy kisebb (hiposzekréció) mennyiségű elválasztás is előfordulhat. Sósavtartalma lehet nagyobb (hiperklorhidria), kisebb (hipoklorhidria), vagy teljesen hiányozhat (aklorhidria) a sav. Éhomi hiperklorhidria gyakori patkóbél fekélybetegségben. Súlyos krónikus gyomorgyulladás (gastritis), gyomor-tumor, vészes vérszegénység (anémia pernicióza) esetén gyógyszeres stimulációra sem növekszik a sósav elválasztás. Sorvadt (atrófiás) gyomornyálkahártya kórfolyamatában a sósav, majd a pepszinogén elválasztása, végül az intrinsic-faktor termelése válik elégtelenné. Utóbbi a B12-vitamin felszívásához elengedhetetlen, ami a vérképzéshez szükséges. A gastrin termelése ettől függetlenül megtartott lehet. (2.)

Az emésztésben a gyomornedv szerepe viszonylag kicsi, mivel a pepszin emésztő funkciójának kiesését a hasnyálmirigyben termelődő tripszin képes kompenzálni, valamint a sósav sem nélkülözhetetlen az emésztés folyamatainak többségében. A savhiány miatt azonban az antibakteriális hatás súlyosan károsodik. A gyomornedv hiánya nem csak a B12-vitamin felszívódását csökkenti, hanem a vasfelszívódás zavarához is vezet. Hiperklorhidria esetén a savas bennék a patkóbélbe, vékonybélbe jutva az ottani emésztőenzimek működését károsítja, mivel az optimális pH-t deviálja. (2.)

 

Fekélybetegség (ulcus-betegség)

Fekélynek (ulcusnak)azokat a szövethiányokat tekintjük, amelyek legalább a nyálkahártya (mukóza) alatti rétegbe (submukózába), vagy annál mélyebb szövetekbe terjednek. Az ennél felszínesebb nyálkahártya felmaródást eróziónaknevezzük. (2.)

Az ulcus-betegség kialakulásában az úgynevezett agresszív tényezők túlsúlya, vagy a defenzív tényezők csökkent működése játszik szerepet. Az agresszív tényezők: a sósav, a pepszin, a motilitási zavarok, valamint a gyomornyálkahártyát érő fizikai (mechanikai, hő, ozmotikus) és kémiai (savas ételek-, italok) hatások. A defenzív tényezőkközül talán legfontosabb a nyálkahártya kapilláris keringése, ami elszállítja a szövetek közé jutott savat és bikarbonátot juttat a mukózasejtekhez. A nyák-barrier (mukóza-barrier), amelybe a nyák és bikarbonát termelés tartozik. Ezek védőréteget képeznek a nyálkahártya felszínén. A nyák glikoprotein tartalma a mechanikus hatások ellen véd, míg a benne lévő bikarbonát képes semlegesíteni a savak szövetkárosító hatását. A nyák a szabadgyökök és a toxinok megkötésére is képes, termelődését azonban a szalicilátok és a szteroidok károsítják. Továbbá defenzív tényező a nyálkahártya sejtjeinek restitúciós és regenerációs képessége. A restitúciónál életképes sejtek vándorolnak a sérült területre, regenerációnál pedig sejtosztódással képződnek új sejtek a károsodott felület takarására (a szteroidok utóbbit gátolják). A nyálkahártyában termelődő prosztaglandin serkenti a védő funkciók működését, serkenti a keringést, a bikarbonát- és nyákelválasztást, valamint csökkenti a sav szekrécióját. A prosztaglandin előállítását gátolja például a stressz, gyógyszerek (non-szteroid gyulladáscsökkentők, szteroidok), detergensek (epesav visszajutása a gyomorba). A kórkép kialakulásának rizikófaktorai összefoglalva: non-szteroid gyulladáscsökkentő kezelés, alkoholfogyasztás, dohányzás, szteroidkezelés, kávé-, tea-, kólafogyasztás, sokk, trauma, égési sérülések, stressz, Helicobacter pylori fertőzés. (2.)

Az erősen savas gyomortartalom a patkóbél nyálkahártyáját is képes károsítani, így fekély kialakítására ott is képes (ulcus duodeni). Megfigyelhető azonban, hogy ebben a kórfolyamatban genetikai tényezők is szerepet játszanak (például 0-s vércsoportú egyéneknél gyakrabban alakul ki).  (2.)

A fekélybetegség gyakran sokáig tünetmentes maradhat, főként idős korban, azonban a betegek nagy részénél égő vagy maró jellegű gyomortáji fájdalom van jelen. A fájdalom típusosan étkezés után 1-3 órával jelentkezik, valamint sav semlegesítő bevétele után csökken. (3.)

Szövődmények előfordulása gyakori, körülbelül az esetek egyharmadában manifesztálódik. A súlyos szövődmények gyakran sebészi beavatkozást tesznek szükségessé. Vérzés a betegek 15%-ában fordul elő, ami ha spontán nem szűnik meg, akkor endoszkópos vérzéscsillapítást kell végezni, de ha ennek ellenére is újraindul a vérzés, akkor elkerülhetetlen a sebészi kezelés. A fekélyes elváltozás előrehaladtával a bélfalat akár a teljes vastagságában károsíthatja, ekkor már perforációról beszélünk, ami súlyos életveszélyhez vezet. A fekélyek gyógyulásakor hegszövet képződik, amely akkor okoz gondot, ha az a gyomor kivezető részéhez közel található. A hegszövet idővel zsugorodik, így a gyomor kivezető szakaszát összeszűkítheti, vagy akár el is zárhatja, megakadályozva ezzel a gyomor ürülését. (3.)

A fekélybetegség kezelésében elengedetlen a káros életmód, valamint a táplálkozás, és lehetőség szerint a káros gyógyszerek elhagyása. Gyógyszeresen a gyomorsav termelést lehet csökkenteni (H2-receptor gátlók, proton-pumpa inhibítorok). Amennyiben Helicobacter pylori fertőzést diagnosztizáltak annak antibiotikumos eradikációs terápiája szükséges. A defenzív mechanizmusok elősegítése is fontos a kezelésben (szukralfát szedése, kis dózisú prostaglandin E1). (3.)

 

Refluxbetegség (GERD = Gastro-oesophageal reflux disease)

Az alsó nyelőcső záróizom működésének elégtelen működése miatt a záródás elmarad és a gyomortartalom visszajut a nyelőcsőbe. Egészségesekben is előfordulhat, például zsírdús étkezés, valamint bor fogyasztását követően. Ha a betegség tünetei megvannak, de endoszkóposan nem igazolhatók elváltozások, akkor nem erozív refluxbetegségről (NERD) beszélünk. Amennyiben endoszkópos vizsgálat után szövettanilag is kimutatható elváltozások vannak jelen, azt erozív refluxbetegségnek (ERD) vagy refluxos nyelőcsőgyulladásnak tekintjük. (3.)

Az iparilag fejlett országokban a lakosság 20%-át érinti a kórkép, ezen belül 60% NERD és 40% ERD típusba tartozik. Az érintett egyének 5%-ánál alakul ki Barett-nyelőcső, ezen betegek 10%-ában pedig a nyelőcső tumoros elváltozása. (3.)

Kiváltó tényezői a nyelőcső alsó zárógyűrűjének elégtelen záródása, vagy korai elernyedése. Ennek gyakori oka a gyomor felső részének a rekesz-sérve. Gyakrabban a savas gyomortartalom nyelőcsőbe jutása (agresszív regurgitátum) károsítja a szöveteket, ritkán azonban a lúgos kémhatású epe felelős az elváltozásért. A nyelőcső megzavart öntisztulási (clearance) működése. A gyomorürülés zavara megnöveli a gyomor nyomását, ami az alsó részen nehezen távozó bennéket felfelé, a nyelőcső irányába préseli. Leggyakrabban a záróizom elégtelensége és az agresszív regurgitátum okozza a betegséget. A gyomor számára normális pH-jú (2-3) emésztőnedv a nyelőcső nyálkahártyát már képes roncsolni, de a túlzott savtermeléses állapotok növelik a károsító hatását. (2., 3.)

Tünetei között kiemelendő a gyomorégés, amely a szegycsont mögé sugárzó égő jellegű fájdalom,  böfögés, nyelési panaszok, ételmaradék felböfögése, émelygés, hányás, ingerköhögés, rekedtség, fog vagy ínykárosodás. A panaszok előrehajláskor, erőlködéskor, hanyatt fekvéskor, stressz esetén, bizonyos ételek fogyasztásakor (csokoládé, bor, gyümölcslevek, szénsavas üdítők, stb.) és némely gyógyszer (nitrátkészítmények, antikolinerg gyógyszerek, stb.) bevételét követően fokozódhatnak, utóbbiak csökkentik a záróizom tónusát. A túlsúly növeli a tünetek előfordulását, mivel a hasi zsírpárna fokozza a hasűri nyomást.  (3., 4.)

Kezelésénél a gyomor hiperklorhidriás állapotának megfelelő gyomorsav csökkentő (H2-receptor gátlók, proton pumpa inhibitorok) és nyálkahártya védő (szukralfát, prosztaglandin) gyógyszeres kezelés lehetséges, illetve hasonlóan a korábbiakhoz Helicobacter pylori eradikációs terápia is indokolt. Továbbá gyomor motilitási zavarok esetén prokinetikumok (metoklopramid) adhatók.  Enyhe panaszok esetén elegendő lehet a testsúly normalizálása, zsírszegény diéta, többszöri kismennyiségű ételfogyasztás, késő esti étkezés és bizonyos élelmiszerek kerülése (csokoládé, bor, gyümölcslevek, szénsavas üdítők, alkohol, kávé). Savsemlegesítők is csökkentik a betegség prognózisát (alumínium-hidroxid, magnézium-hidroxid). Amennyiben rekesz-sérv idézi elő a kórképet, annak sebészi megoldása javasolt. (3., 4.)

Szövődmények lehetnek: nyelőcső fekély (ritkán vérzéssel), gyomortartalom belélegzése éjszaka (következményes tüdőgyulladás), Barett-nyelőcső (hengerhámsejtes-metaplázia,) – ami daganatot megelőző állapotnak tekintendő – , nyelőcsőszűkület, nyelőcsődaganat (adenokarcinóma). (3.)

 

Savhiányos állapot

A hipoklorhidria, vagy az aklorhidria olyan állapotot jelöl amelyben csökkent vagy elenyésző a gyomornedv sósav (HCl) tartalma. Ezt a helyzetet többféle kóroki tényező válthatja ki, aminek az eredménye a gyomor falában található fősejtek működésének zavara. A kórokok között szerepel a krónikus gyomorgyulladás (atrófiás gasztritisz), a gyomor daganatos elfajulása, Helicobacter pylori fertőzés, pajzsmirigy alulműködés (hipotiroidizmus), autoimmun reakció a fősejtek ellen, radiációs kezelés, gyomor bypass és csonkoló műtétek. Savlekötők, H2-receptor blokkolók és proton-pumpa inhibitorok is előidézhetik. Kitrjedt Helicobacter pylori fertőzésben a baktérium által termelt enzimek semlegesítik a gyomorsavat és csökkentik a termelődését, így növelve a környezetükben a pH-t. Lúgos kémhatású ételek, italok (lúgosító diéták, lúgos víz) nagy mennyiségű bevitele és sóhiányos étrend is hozzájárulhat a kialakuláshoz.  (5.)

A savhiányos állapot önmagában a reflux-betegséghez hasonló tüneteket képes előidézni, de gyakran az általa okozott kórképeken keresztül generál panaszokat. Sav hiányában a pepszinogén nem aktiválódik pepszinné, amely a fehérje emésztésben vesz részt, ezt a kiesést más fehérjebontó enzimek képesek többé-kevésbé pótolni (tripszin, erepszin), de okozhat felszívódási zavart.  A gyomor pH emelkedése, lúgosodása kedvez a baktériumok megtelepedésének és elszaporodásának, ami malabszorpciós szindrómához és fertőzésekhez vezethet. A sósav hiány önmagában is rontja bizonyos nyomelemek (magnézium, cink, stb.) és vitaminok (C-, K-, B-vitamin) felszívódását. Kiemelendő a B12-vitamin és a vas felszívódásának következményes zavara, amely vérképzési zavarhoz és vészes vérszegénységhez vezethet. (2., 5.)

Kezelésében elsődlegesen a kiváltó ok megszüntetésére kell törekedni, például a Helicobacter fertőzés eradikálása, és a savcsökkentő kezelés korrigálása, az autoimmun reakció csökkentése.

Irodalomjegyzék:

  1. Fonyó A., Hunyady L., Kollai M., Ligeti E., et al; Az orvosi élettan tankönyve;(Medicina Könyvkiadó Rt. 2006) 221-293. oldal.
  2. Székely M.; Kórélettani alapok; (PTE Orvostudományi és Egészségtudományi Centrum ÁOK, 2006); 222-227. oldal.
  3. Herold G., Diehl V., Erdmann E., Gross R., et al.; magyar kiadás: Romics L., Tarkovács G., Benedek Sz., Böröcz Z., et al.; Belgyógyászat orvosoknak – medikusoknak; (Medicina 2009); 615-643. oldal
  4. Andreoli E. T., Carpenter C. J. C., Bennett J. C., Plum F.; magyar kiadás: Aszalós Zs., Drexler M., Lengyel G., Rácz K., et al.; Cecil a belgyógyászat lényege; (Medicina 1998); 281-298. oldal.
  5. El-Omar E. M., Oien K., El-Nujumi A., Gillen D., et al.; Helicobacter pylori infection and chronic gastric acid hyposecretio;.(Gastroenterology 1997 Jul); 113(1):15-24.; PMID: 9207257

 

 

 

 

 

Kérdések

  1. Az alábbiak közül melyik NEM defenzív tényező?
  2. pepszin
  3. bikarbonát
  4. restitúció

 

  1. Mely tényező(k) a leginkább felelős(ek) a GERD kialakulásáért?
  2. megnövekedett hasűri nyomás csökkent nyelőcső tisztulás
  3. nyelőcső zároizom elégtelenség és agresszív regurgitátum
  4. gyomorürülés elégtelensége