Pannónia Magánorvosi centrum

(+36) 1 330-1143 | (+36) 30 347-9212 | (+36) 1 615-4636

Felszívódási Zavarok

Szerzők:

Dr. Schnabel Róbert (belgyógyász, gasztroenterológus, proktológus)

Dr. Schnabel Tamás (szakorvos jelölt)

 

Bevezetés

A tápanyagok, vitaminok, nyomelemek és a víz felszívása túlnyomó részt a vékony-, és a vastagbélben zajlik. Számos tényező játszik szerepet a felszívódás (absorptio) folyamatában, melyek sérülése vagy hiánya esetén egy- vagy több anyag felszívódása elégtelenné válhat. Jelen cikk a bélből történő felszívódás folyamatának (intestinalis absorptio), és rendellenességeinek (malabsorptiok), valamint a klinikai diagnosztikus módszerek rövid összefoglalása.

 

A bélből történő felszívódás (intestinalis absorptio)

A tápanyagok a béltraktusban felszívható monomerekre hasadnak a bél-üregi (luminalis) és bél-felszíni emésztésnek köszönhetően. A bél üregében (lumenben) lévő anyagok a bélbolyhokat (villusokat) borító sejtek (epithel-sejtek) felszínén keresztül szívódnak fel. Az epithel-sejtek felszínét mikroszkópikus kitüremkedések borítják (mikrovillusok), ez az úgynevezett kefeszegély, amely a felszívó felszínt hivatott a többszörösére növelni. A kefeszegélyen át bejutott anyagok a sejtben a bélboholy belseje felé transzportálódnak, utána a sejtek alapját képező bazális membránon keresztül jutnak a villusok szövetei közé (interstitium). Az interstitiumban találhatók a bélbolyhok vér-, és nyirok kapillárisai. A különböző anyagok fizikai tulajdonságaiknak megfelelően többféle mechanizmussal kerülnek innen a keringésbe, főbb típusai: diffúzió, facilitált diffúzió, aktív transzport, endocitózis. (1.)

A bélbolyhok csúcsi részén megy végbe a felszívódás jelentős része, tövüknél találhatók a Lieberkühn-kripták, melyekben az adott bélszakaszra jellemző bélnedv szekréciója, és az új epithel-sejtek képzése történik. A bélboholy csúcsi részén az elhaló epithel-sejtek lelökődnek, ezért a sejtek a villusok tövétől a csúcsi rész felé mozdulnak. Ezalatt az új sejtek érési folyamaton mennek keresztül, melynek során képessé válnak a felszíváshoz szükséges transzportfolyamatokra, és enzimek termelésére.  A villusok csúcsi része hipoxiára, és keringési zavarokra nagyon érzékeny, ezért ilyen esetekben a felszívódási folyamatok előbb károsodnak, mint a bélnedv-elválasztás, ami hasmenésre hajlamosít. (1.)

 

Malabsorptiok

Felszívódási zavar kialakulhat szekunder módon az emésztés rendellenessége, illetve elégtelensége (maldigestio) miatt, mivel a nem megfelelően emésztett táplálék nem tud felszívódni. Primer módon a felszívó felszín csökkenésével (epithel-sejt károsodás, vagy az aktív transzport feltételeinek hiánya miatt) alakul ki felszívódási zavar. Továbbá postabsorptív zavar alakul ki, ha az epithel-sejtek által felszívott anyagok nem jutnak a keringésbe (nyirokút elzáródás). Bármely mechanizmussal kialakuló felszívódási zavart malabsorptiónaktekintünk. (1.,2.)

Több formát különíthetünk el a funkciózavar szintje alapján, lehet gasztrikus (gyomor eredetű), pankreátikus (hasnyálmirigy eredetű), hepatobiliáris (máj-epe eredetű), intesztinális (bél eredetű) malabsorptio. Továbbá aszerint, hogy milyen tápanyagra vonatkozik a zavar, lehet egy-egy tápanyagot érintő szubsztrát-specifikus(pl. szénhidrát-malabsorptio, laktóz-malabsorptio, stb.), illetve többféle szubsztrátra kiterjedőgeneralizáltmalabsorptio. Malabsorptios szindrómánaktekintjük azokat a kórképeket, melyeknek vezető megnyilvánulása a krónikus és generalizált malabsorptio.  Az ilyen szindrómák kialakulhatnak tisztán szerzett vagy örökletes tényezők eredményeként. A maldigestioval és malabsorptioval járó kórképeket összefoglaló néven malassimilatios szindrómánaknevezzük. (1.,2.)

 

Malabsorptiok okai

Maldigestio alakul ki gyomor csonkoló műtét után, enzimelégtelenségkor és hasnyálmirigy rendellenesség, valamint az epesav koncentráció csökkenése (májbetegség, bakteriális túlburjánzás, enterohepatikus körforgás zavara, postantibiotikus effektus) miatt. A felszívó felszín csökkenése (bél-resectios műtét Crohn-betegségben). Nyirokút elzáródás és kardiovaszkuláris zavarok (pangás, iszkémia) okán. Primer nyálkahártya károsodás (gyulladásos folyamatok, coeliakia, salmonella fertőzés), továbbá hormonális és anyagcsere rendellenességek (cukorbetegség, pajzsmirigybetegség, Addison kór) fennállásakor. (1.,3.)

 

Szubsztrát-specifikus malabsorptiok

 Szénhidrátmalabsorptionál, a fel nem szívott szénhidrátok bakteriális erjesztése következik be, ami gázképződéssel (H2-ként a kilélegzett levegőből azonosítható), és vizes, savas hasmenéssel (kálium-, és bikarbonátion vesztéssel) jár. Gyakori formái a glukóz és galaktóz (ezek energia és nátrium-igényes aktív transzporttal szívódnak fel), valamint a fruktóz (diffúzióval szívódik fel) absorptiojának zavarát okozzák. Ilyen tényező a genetikusan meghatározott laktáz enzim hiánya, illetve a galaktózt szállító molekula működésének zavara lehet. (1.)

Fehérje, aminosavmalabsorptionál a bélben maradó anyagok bakteriális rothasztási folyamatokon mennek keresztül, aminek eredménye rendkívül bűzös (kéntartalmú aminosavak rothasztása) és pépes állagú hasmenés, ehhez hipoproteinémiás (fehérje megvonásos) tünetek társulnak. Az aminosavak, di-, és tripeptidek energia-, és nátrium igényes aktív transzpottal szívódnak fel. (1.)

Zsírmalabsorptionak is több mechanizmusa ismert. Fiziológiásan a zsírsavak aktív transzporttal, a glicerin diffúzióval jut az epithel-sejtekbe. A sejten belül béta-apoproteinnel kapcsolódik és béta-lipoproteinként jutnak tovább a keringés felé (kilomikron formájában). Béta-apoprotein hiányban a zsírsavak megrekednek és felhalmozódnak az epithel-sejtekben. Lipáz enzim hiányban elégtelen a zsírok emésztése, így a hosszú szénláncú zsírsavak a széklettel ürülnek, ettől a széklet ragacsos, zsírfényű lesz (steatorrhoea). Utóbbi esetben nagyon nagy a szervezet kalória-vesztesége, azonban az epesavak, a koleszterin és a zsíroldékony vitaminok felszívódása megtartott. Epehiányos állapotban azonban az előbbiek felszívódása is károsodik a nagymértékű kalóriavesztés mellett (napi>30g zsír elvesztése). A bélben maradó zsírok, kalciumot kötnek meg, amellyel szappanokat képeznek. A kalcium vesztéssel párhuzamosan oxalát felszívódás megy végbe, ami a vesekőképződés egyik alapanyaga. Az epesavak visszaszívódása főleg az ileumból (éhbélből) történik, ennek zavara esetén a bélben maradó epesavak felgyorsítják a bél szekréciós működését, ami nagy mennyiségű vizes hasmenést eredményez. (1.)

 

 

 

 

Komplex malabsorptios szindrómák

Pankreátikus malabsorptiobana hasnyálmirigy által termelt emésztőenzimek mennyisége kevesebb vagy elhanyagolható. Ezáltal a szénhidrátok, fehérjék és zsírok maldigestioja miatt alakul ki felszívódási zavar. Leggyakrabban krónikus hasnyálmirigy gyulladáshoz társul, vagy a hasnyálmirigyet ellátó artéria szűkülete okozhatja, illetve a szomatosztatin szint csökkenése eredményezheti a pankreász nedv alultermelését. Teljesen hiányozhat a pankreász nedv cisztás fibrózisban. A hasnyálmirigy exokrin működésképtelensége legkevésbé a szénhidrát emésztését érinti, a fehérjék körülbelül 30-35%-a, a zsírok 40-70%-a ürül ki a széklettel. (1.,3.)

Coeliakia (glutén szenzitív enteropathia, „liszt-érzékenység”).Nagyon sok gabonaféle (búza, árpa, zab, rozs) tartalmaz glutént, ennek egyik fehérjefrakciója a gliadin, amely képes immun-jellegű gyulladásos reakciót kiváltani a vékonybél nyálkahártyáján az erre hajlamos egyénekben.  Ennek eredményeként a bélbolyhok lelapulnak, a megmaradó epithel-sejtek éretlenek, absorptiora alkalmatlanok maradnak, illetve a felszívó felszín jelentősen csökken. A bélnedvek elválasztása a bolyhok tövében megtartott, de a szekretin és kolecisztokinin szekréció kisebb mennyiségű lesz. Összességében csökken a tápanyagok, vitaminok, nyomelemek, epesavak, stb. felszívódása. Így a bélben maradó ozmotikusan aktív anyagok nagymennyiségű vizes jellegű hasmenést okoznak. Gyermekkorban fejlődési, növekedési visszamaradást eredményez, de felnőttekben kialakuló betegségnél is hiánytüneteket és hasmenést okoz. Kezelése a diétán alapul, azaz a glutén tartalmú alapanyagok, ételek teljes megvonása az étrendből célra vezető, élethosszig betartandó. Glutént (gliadint) nem tartalmazó alapélelmiszerek: rizs, kukorica, bab, burgonya. A betegség kialakulásában bizonyítottan örökletes tényező is szerepel, a klinikumban már a betegség manifesztációja előtt lehetőség van a szűrésre és korai kezelés megkezdésére. A genetikai vizsgálatok manapság a HLA (Humán Leukocyta Antigén) meghatározott régiójában fellépő kórjelző változásra irányulnak (ezek a HLA-DQ2,5 és HLA-DQ8). A kórkép részleges formáiban a hasmenés kevésbé kifejezett, de a hiánytünetek megfigyelhetők. Rosszul kezelt betegségben az emésztőrendszeri daganatok kockázata jelentősen megnő. (1.,3.,4.)

Cisztás fibrózis (mucoviscidosis), amiörökletes betegség és alapja a klorid ion transzport zavara. Gyakorlatilag minden szervben és szövetben megfigyelhető a rendellenesség (tüdők, verejtékmirigyek, hasnyálmirigy, genitáliák, máj, nyálmirigyek, stb.), a mirigyes szövetekben kifejezettebb a zavar, mivel itt nagy mennyiségben találhatók kloridion-csatornák. Malabsorptio tekintetében a hasnyálmirigy, a máj és a vékonybél mirigyeinek működési elégtelenségét okozza a betegség. A hasnyálmirigy és vékonybél szöveteiben sóban (NaCl) és fehérjében gazdag, viszkózus folyadékkal kitöltött ciszták (hólyagok) keletkeznek. A hasnyálmirigy által elválasztott nedv besűrűsödik, a kivezető csatornák elzáródnak, a szövetek fibrotikus (heges) átalakulása megy végbe. Az emésztőnedvek mennyisége és a felszívó felszín is degradálódik, ezért az emésztés és a felszívás generalizált csökkenése, elégtelensége alakul ki. (1.,2.)

Rövid bélkacs szindrómaazután alakul ki, ha valamely okból (daganat, bélelzáródás, Crohn-betegség), hosszabb vékonybélszakasz reszekciójára kerül sor. Ebben az esetben komplex emésztési és felszívódási zavar figyelhető meg. Továbbá a bélrendszer motilitása és immunológiai védekező funkciói is károsodnak. Az epesavak visszaszívása is csökken vagy elenyésző mértékű lehet, a bélüregben maradó epesavak miatt a disztális vékonybél és vastagbél szakaszok működése is kórossá válik. (1.,2.)

Bakteriális túlburjánzásesetén az egészséges baktérium flórát kordában tartó tényezők károsodnak. Normálisan a vékonybélben aerob flóra van csak jelen, a vastagbélben aerob és anaerob baktériumok is vannak. A vékonybélben a bélmozgások, a vastagbelet elválasztó billentyű (ileo-coecalis billentyű), az epe és nyák, a normális flóra, valamint az itt termelt immunglobulinok (IgA) gátolják a bakteriális túlburjánzást. Divertikulumok (kitágult, vak bélkacs), lassult bélmozgások (cukorbetegség, idős kor, scleroderma, stb.), bélösszenövések (adhaesiok), tumorok vagy más bélmozgást gátló tényező lehetővé teszik a pangó székletben a baktériumok kontrollálhatatlan elszaporodását és az anaerob törzsek megtelepedését a vékonybélben. Továbbá a gyomorsav csökkenése vagy hiánya, széles-spektrumú antibiotikum terápia (normális bélflóra elimináció), epe és nyák védőszerepének elégtelensége, specifikus (IgA) immundeficiencia szintén túlburjánzáshoz vezet.

A baktériumok miatt megnő a felszívódó ammónia szintje, valamint az epesavak bontása is túl korán következik be, az ezekből keletkező termékek (szabad epesavak) irritálják a bélfalat, így fokozzák a szekréciót és a motilitást. Ezek mellett kóros és fokozott erjesztéses-rothadásos folyamatok, megnövekedett gázképződést, puffadást (meteorizmus), ozmotikus és motoros jellegű hasmenést okoznak, komplex malabsorptioval. (1.,2.)

 

Egyéb betegségekben, amik a bélrendszert érintik, szintén kialakul a kórkép: enteritisek, enterocolitisek (krónikus gyulladásos betegségekhez kapcsoltan, pl.: Crohn-betegség), HIV fertőzés, parazita fertőzés (Giardiasis, bélférgesség), pajzsmirigy alul-, vagy túlműködés. (2.)

 

A felszívódási zavarok általános következményei

 

Egyrészt felszívódási zavar miatti különböző hiányállapotok kialakulása jellemző, másrészt a bélben maradó tápanyagokat a disztális bélszakaszokban lévő baktériumok bontják, ezek a részben emésztett termékek ozmotikusan aktívak, így vizet tartanak vissza a bélrendszerben, ezzel híg, vizes hasmenést eredményezve. A bélbaktériumok lebontó folyamatai az erjesztés és rothasztás, amelyek gázképződéssel járnak, haspuffadást (meteorizmust) és szélgörcsöket (flatulentiat) okozva. (1., 3.)

 

A krónikus malabsorptiok legjellemzőbb tünetei:

 

  • ozmotikus típusú hasmenés, fokozott gázképződés, meteorizmus
  • bélrendszeri fehérjevesztés, fehérjehiány, romló immunfunkciók
  • vízvesztés, só vesztés, alacsony kálium és kalcium koncentráció a vérben
  • testtömeg csökkenés, teljesítőképesség romlása, növekedés és fejlődés visszamaradása
  • vitaminhiányos állapotok, nyomelemek hiánya
  • vérszegénység és vérzékenység
  • perifériás idegrendszeri zavarok (érzéscsökkenés, izomgörcsök) (1., 3.)

 

Az emésztés és felszívódás fő klinikai vizsgálómódszerei

 

Székletzsír analízis: a széklet zsírtartalmának megállapítása festési eljárással (szudán-3 festék). Ezáltal következtetni lehet a zsír malabsorptiora vagy maldigestiora, de a folyamat pathológiájáról nem ad információt.

Hasnyálmirigy enzimelválasztásának vizsgálata:szájon át történő szintetikus polipeptid adásával kivitelezhető (bentiromid-teszt). Az ebből lehasadó termék (aliramin) a vizelettel ürül ki. Adott időn belüli csökkent szintje a vizeletben kóros pankreász működésre utal.

Xilóz felszívódási-kiválasztási teszt: szénhidrátok felszívódásának hatékonyságát lehet ezáltal vizsgálni. A D-xilózt egyetlen szövet sem hasznosítja és döntően vizelettel ürül. Ennek mennyisége a felszívódás, illetve zavarának mértékét.

Vékonybél (jejunális) biopszia:a felszívódási zavar prognózisának meghatározásához szükséges vizsgálat. A kimetszett apró nyálkahártyadarabot, szövettani módszerekkel vizsgálják.

B12-vitmain-felszívódás- (Schilling-) teszt: a B12-vitmain felszívódása komplex folyamat, ezért malabsorptioban gyakran szenved zavart. A vizsgálat során radioaktív izotóppal jelölt B12-vitmaint kap a beteg, ennek a mennyiségi változása a székletben kórjelző eredmény.

Kilégzési tesztek: a kilélegzett levegő összetétele a bélben lévő baktériumok működésével is összefügg. Radioaktív szén-izotóppal jelölt xilóz adásával, a kilélegzett szén-dioxidban kóros bakteriális emésztéskor megnő a jelölt szén-izotópok mennyisége. Szénhidrátok (pl.: laktóz) bakteriális emésztésekor a megnő a kilélegzett hidrogén molekulák száma. (2., 3.)

 

 

 

  • Székely M.; Kórélettani alapok; (PTE Orvostudományi és Egészségtudományi Centrum ÁOK, 2006); 229-234. oldal.
  • Herold G., Diehl V., Erdmann E., Gross R., et al.; magyar kiadás: Romics L., Tarkovács G., Benedek Sz., Böröcz Z., et al.; Belgyógyászat orvosoknak – medikusoknak; (Medicina 2009); 676-708. oldal
  • Andreoli E. T., Carpenter C. J. C., Bennett J. C., Plum F.; magyar kiadás: Aszalós Zs., Drexler M., Lengyel G., Rácz K., et al.; Cecil a belgyógyászat lényege; (Medicina 1998); 260-268. oldal.
  • Kocsis D., Béres N., Veres G., Szabó D., et al.; A coeliakia genetikai és epigenetikaivonatkozásai; (Orv Hetil.2014 Jan.) 1;155(3):83-8. doi: 10.1556/OH.2014.29795.

 

 

Kérdések:

 

  1. Malassimilatios szindrómában melyik tápanyag feldolgozása szenved a legkevésbé zavart?
  2. Zsírok
  3. Szénhidrátok
  4. Fehérjék

 

  1. Melyik alapélelmiszer NEM tartalmaz glutént?
  2. Rizs
  3. Rozs
  4. Zab

 

(megoldások: 1: B; 2: A)