Szerzők

• Dr. Schnabel Róbert (belgyógyász, gasztroenterológus, proktológus)

• Dr. Schnabel Tamás (szakorvos jelölt)

Bevezetés

A tápanyagok, vitaminok, nyomelemek és a víz felszívása túlnyomó részt a vékony-, és a vastagbélben zajlik. Számos tényező játszik szerepet a felszívódás (absorptio) folyamatában, melyek sérülése vagy hiánya esetén egy- vagy több anyag felszívódása elégtelenné válhat. Jelen cikk a bélből történő felszívódás folyamatának (intestinalis absorptio), és rendellenességeinek (malabsorptiok), valamint a klinikai diagnosztikus módszerek rövid összefoglalása.

A bélből történő felszívódás (intestinalis absorptio)

A tápanyagok a béltraktusban felszívható monomerekre hasadnak a bél-üregi (luminalis) és bél-felszíni emésztésnek köszönhetően. A bél üregében (lumenben) lévő anyagok a bélbolyhokat (villusokat) borító sejtek (epithel-sejtek) felszínén keresztül szívódnak fel. Az epithel-sejtek felszínét mikroszkópikus kitüremkedések borítják (mikrovillusok) – ez a kefeszegély, amely a felszívó felszínt többszörösére növeli.

A kefeszegélyen át bejutott anyagok a sejtben a bélboholy belseje felé transzportálódnak, majd a sejtek alapját képező bazális membránon keresztül jutnak a villusok szövetei közé (interstitium). Itt találhatók a bélbolyhok vér- és nyirok kapillárisai. A különböző anyagok fizikai tulajdonságaiknak megfelelően többféle mechanizmussal kerülnek innen a keringésbe (diffúzió, facilitált diffúzió, aktív transzport, endocitózis). (1.)

A bélbolyhok csúcsi részén megy végbe a felszívódás jelentős része, tövüknél találhatók a Lieberkühn-kripták, melyekben az adott bélszakaszra jellemző bélnedv szekréciója és az új epithel-sejtek képzése történik. A villusok csúcsán az elhaló epithel-sejtek lelökődnek, ezért a sejtek a tövétől a csúcs felé vándorolnak és ezalatt érési folyamaton mennek át (transzportfolyamatok, enzimszintézis). A csúcs hipoxiára és keringési zavarokra érzékeny, ezért ilyen esetekben a felszívódás előbb károsodik, mint a szekréció – ez hasmenésre hajlamosít. (1.)

Malabsorptiok

Felszívódási zavar kialakulhat:

• Szekunder módon az emésztés rendellenessége vagy elégtelensége (maldigestio) miatt.

• Primer módon a felszívó felszín csökkenésével (epithel-sejt károsodás, aktív transzport feltételeinek hiánya).

• Postabsorptív zavar esetén, ha a felszívott anyagok nem jutnak a keringésbe (nyirokút-elzáródás).

Bármely mechanizmussal kialakuló felszívódási zavart malabsorptiónak tekintünk. (1., 2.)

Formák a funkciózavar szintje szerint: gasztrikus, pankreátikus, hepatobiliáris, intesztinális malabsorptio.
Érintettség szerint: szubsztrát-specifikus (pl. szénhidrát-, laktóz-malabsorptio) vagy generalizált malabsorptio.
Malabsorptiós szindróma: vezető tünet a krónikus és generalizált malabsorptio – szerzett vagy örökletes okokból.
A maldigestióval és malabsorptióval járó kórképek összefoglaló neve: malassimilatiós szindróma. (1., 2.)

Malabsorptiok okai

• Maldigestio: gyomorcsonkolás után; enzimelégtelenség; hasnyálmirigy-zavar; epesav-koncentráció csökkenése (májbetegség, bakteriális túlburjánzás, enterohepatikus körforgás zavara, postantibiotikus effektus).

• Felszívó felszín csökkenése: bél-resectio (pl. Crohn-betegségben).

• Nyirokút-elzáródás, kardiovaszkuláris zavarok (pangás, iszkémia).

• Primer nyálkahártya-károsodás: gyulladás, coeliakia, salmonella-fertőzés.

• Hormonális/anyagcsere zavarok: cukorbetegség, pajzsmirigybetegség, Addison-kór. (1., 3.)

Szubsztrát-specifikus malabsorptiok

Szénhidrát-malabsorptio

A fel nem szívott szénhidrátok bakteriális erjesztése gázképződéssel (kilégzett H₂-ben mérhető) és vizes, savas hasmenéssel jár (K⁺ és HCO₃⁻ vesztés). Gyakori formák: glukóz-, galaktóz- (energia- és Na⁺-igényes aktív transzport), fruktóz- (diffúzió) zavarai; laktázhiány, galaktóz-transzporter zavara. (1.)

Fehérje/aminosav-malabsorptio

Bakteriális rothasztás → bűzös, pépes hasmenés (kén-aminosavak), hipoproteinémiás tünetek. Az aminosavak, di- és tripeptidek aktív, Na⁺-függő transzporttal szívódnak fel. (1.)

Zsír-malabsorptio

Fiziológiásan: zsírsavak aktív transzporttal, glicerin diffúzióval jut be; sejten belül β-apoproteinhez kötődve kilomikron képződik.

• β-apoprotein hiány: zsírsavak felhalmozódnak az epithel-sejtekben.

• Lipázhiány: elégtelen emésztés → steatorrhoea (ragacsos, zsírfényű széklet), nagy kalóriavesztés; epesavak/koleszterin/zsíroldékony vitaminok felszívódása megtartott.

• Epehiány: epesavak, koleszterin, zsírban oldódó vitaminok felszívódása is károsodik; napi >30 g zsírvesztés.

• Bélben maradó zsírok kalciumot kötnek (szappanok) → Ca-vesztés mellett oxalátfelszívódás nő (vesekőképződés).

• Ileum epesav-visszaszívódás zavara → epesavak a colonba jutva szekréciót és motilitást fokoznak → nagy mennyiségű vizes hasmenés. (1.)

Komplex malabsorptiós szindrómák

Pankreátikus malabsorptio

Csökkent pankreász-enzimtermelés → szénhidrátok, fehérjék, zsírok maldigestiója. Leggyakoribb ok: krónikus pancreatitis, artériaszűkület, szomatosztatin csökkenése; cisztás fibrózisban teljes hiány lehet. Legkevésbé a szénhidrát-emésztés érintett; fehérje ~30–35%, zsír 40–70% ürülhet széklettel. (1., 3.)

Coeliakia (glutén szenzitív enteropathia, „liszt-érzékenység”)

Glutén/gliadin immunmediált gyulladást vált ki fogékony egyénekben → villus-atrophia, éretlen epithel, csökkent felszívó felszín; csökkent szekretin/CCK. → tápanyag-, vitamin-, nyomelem-, epesav-felszívódás csökken → vizes hasmenés, hiánytünetek; gyermeknél növekedési visszamaradás.
Kezelés: gluténmentes diéta (élethosszig). Gluténmentes: rizs, kukorica, bab, burgonya. Örökletes tényező: HLA-DQ2,5 / HLA-DQ8. Rosszul kezelt esetben nő az emésztőrendszeri daganatok kockázata. (1., 3., 4.)

Cisztás fibrózis (mucoviscidosis)

Örökletes Cl⁻-csatorna zavar → mirigyekben viszkózus váladék, csatornaelzáródás, fibrosis. Pankreász és vékonybél: csökkent emésztőnedv és felszívó felszín → generalizált emésztési és felszívási elégtelenség. (1., 2.)

Rövid bélkacs szindróma

Hosszabb vékonybélszakasz reszekciója (daganat, ileus, Crohn) után. Komplex emésztési-felszívási zavar, motilitási és immunfunkció-zavar; epesav-visszaszívás csökken → disztális vékonybél/colon működészavar. (1., 2.)

Bakteriális túlburjánzás (SIBO)

A vékonybélben túlszaporodó baktériumok (divertikulumok, motilitászavar, billentyűelégtelenség, hypochlorhydria, széles spektrumú antibiotikum, IgA-hiány stb.).
Következmények: ammónia nő, epesavak korai bontása → szekréció/motilitás fokozódik, erjedés/rothadás, puffadás, ozmotikus és motoros hasmenés, komplex malabsorptio. (1., 2.)

Egyéb betegségek

Enteritisek, enterocolitisek (pl. Crohn), HIV, paraziták (Giardiasis, bélférgesség), pajzsmirigy alul-/túlműködés. (2.)

A felszívódási zavarok általános következményei

Egyrészt különböző hiányállapotok, másrészt a bélben maradó tápanyagok bakteriális bontása miatt ozmotikus vízretenció → vizes hasmenés. Erjedés és rothasztás → gázképződés, meteorizmus, flatulentia. (1., 3.)

Krónikus malabsorptiók jellegzetes tünetei

• ozmotikus hasmenés, fokozott gázképződés, meteorizmus

• bélrendszeri fehérjevesztés, fehérjehiány, romló immunfunkciók

• víz- és sóvesztés, alacsony szérum K⁺ és Ca²⁺

• testtömegcsökkenés, teljesítményromlás, növekedési/fejlődési visszamaradás

• vitamin- és nyomelemhiányok

• vérszegénység és vérzékenység

• perifériás idegrendszeri zavarok (érzéscsökkenés, izomgörcsök) (1., 3.)

Az emésztés és felszívódás fő klinikai vizsgálómódszerei

• Székletzsír-analízis: szudán-3 festés → zsír-malabsorptio/maldigestio jelzése (etiológiát nem adja meg).

• Hasnyálmirigy-funkció (bentiromid-teszt): PO szintetikus polipeptid → vizelet aliramin szint; csökkent érték → kóros pankreász-működés.

• Xilóz felszívódási-kiválasztási teszt: a felszívódás mértékének megítélése (a D-xilóz nem hasznosul szövetekben).

• Vékonybél (jejunális) biopszia: prognózis, szövettani diagnózis.

• B₁₂-felszívódás (Schilling-teszt): izotópos B₁₂ → széklet/vizelet mennyiségi változásai kórjelzők.

• Kilégzési tesztek:

  • ¹⁴C-xilóz → kilélegzett ¹⁴CO₂ ↑ baktériális emésztéskor

  • Szénhidrát (pl. laktóz) → kilélegzett H₂ ↑ bakteriális bontás esetén. (2., 3.)

Irodalom

1. Székely M.; Kórélettani alapok; PTE OEÁOK, 2006. 229–234.

2. Herold G. et al.; magyar kiad.: Romics L. et al.; Belgyógyászat orvosoknak – medikusoknak; Medicina, 2009. 676–708.

3. Andreoli E. T. et al.; magyar kiad.: Aszalós Zs. et al.; Cecil – A belgyógyászat lényege; Medicina, 1998. 260–268.

4. Kocsis D. et al.; A coeliakia genetikai és epigenetikai vonatkozásai; Orv Hetil. 2014;155(3):83–8. doi:10.1556/OH.2014.29795.

Kérdések

1. Malassimilatiós szindrómában melyik tápanyag feldolgozása szenved a legkevésbé zavart?
   A) Zsírok B) Szénhidrátok C) Fehérjék

2. Melyik alapélelmiszer NEM tartalmaz glutént?
   A) Rizs B) Rozs C) Zab

Megoldások: 1: B, 2: A